尖孢镰刀菌侵染引起的枯萎病是番茄生产中的重要土传维管束病害，病原菌与寄主植物之间存在着持续的军备竞赛，深入探究病原菌与寄主互作的分子机制，对于病害的绿色防控以及精准抗病育种意义重大。

　　近日，青岛农业大学植物医学学院梁文星教授团队在国际顶级期刊Nature Plants发表了题为“Plant PR1 rescues condensation of the plastid iron-sulfur protein by a fungal effector”的研究论文（论文链接：https://www.nature.com/articles/s41477-024-01811-y），解析了尖孢镰刀菌效应蛋白在寄主胞内通过相分离凝聚铁硫蛋白抑制寄主活性氧产生，然而番茄病程相关蛋白PR1可阻止效应蛋白从质外体进入寄主胞内从而介导抗性的分子机制。植物医学学院李敬涛副教授为第一作者、硕士研究生杨莉梅为共同第一作者，梁文星教授为唯一通讯作者。

　　为了研究尖孢镰刀菌的致病机制，课题组前期通过质谱鉴定了尖孢镰刀菌的分泌蛋白，本研究发现其中一个分泌的毒性蛋白FolSvp2可以进入寄主胞内，通过自身相分离形成凝聚体，同时FolSvp2劫持寄主铁硫蛋白SlISP并与之共凝聚，改变SlISP的质体定位，从而抑制SlISP介导的活性氧产生和寄主抗病性。进一步研究发现乙酰化修饰正调控FolSvp2介导的致病性，病原菌乙酰基转移酶FolArd1在赖氨酸K205残基上乙酰化修饰FolSvp2，该位点的乙酰化抑制了FolSvp2在真菌及寄主中的泛素化降解，从而促进FolSvp2的稳定和毒性。

　　病程相关蛋白PR1是最早发现的植物抗病蛋白之一。研究发现，为了克服效应蛋白FolSvp2介导的毒性，番茄PR1蛋白在质外体通过其N端与FolSvp2互作，从而抑制效应蛋白FolSvp2的胞内积累，进而恢复寄主植物铁硫蛋白SlISP的质体定位，维持番茄对病原菌的抗性。

　　值得一提的是，病原菌侵染会诱导寄主植物病程相关蛋白PR1的表达，关于PR1蛋白的研究已经有50多年的历史，但是PR1在植物防御中发挥作用的机制并不清楚。课题组前期研究结果表明，尖孢镰刀菌侵染早期会诱导番茄免疫重塑并上调PR1表达，通过其C端抗病小肽的产生诱导番茄系统免疫和枯萎病抗性，本研究揭示了PR1蛋白通过其N端抑制效应蛋白异位的新功能，是PR1抗病功能的又一重要发现，为病原菌致病机制的解析以及病害绿色防控提供了重要依据和参考。本研究得到了国家自然科学基金、山东省重点研发计划及山东省泰山学者等项目的资助。

　　梁文星团队面向世界科技前沿和国家重大需求，长期致力于番茄枯萎病成灾机制与绿色防控研究，从蛋白酰化修饰角度揭示病原菌致病以及植物抗病的分子机制，为药物开发以及抗病育种提供理论指导和材料储备。团队聚焦番茄PR1的抗病功能以及病原菌的应对策略，近些年开展了一系列创新性的研究，相应的成果发表在Nature Plants、eLife、Frontiers in Microbiology、Phytopathology Research等国际期刊。