“UDP-glycosyltransferase confers anthranilic diamide resistance in Bemisia tabaci”文章发表在《Journal of Advanced Research》。UDP-糖基转移酶（UGTs）是烟粉虱对氰虫酰胺（CYA）产生代谢抗性的关键因素，其中BtUGT352B2和BtUGT352F1基因过表达、UDP-葡萄糖（UDPG）生物合成途径激活发挥核心作用，且UGTs介导烟粉虱对另一类邻苯二甲酰胺类杀虫剂氯虫苯甲酰胺（CHL）的交叉抗性，为制定可持续害虫治理策略提供了重要理论依据。

　　研究背景

　　烟粉虱是全球性农业害虫，可取食400余种植物并传播200多种植物病毒，对农业生产构成严重威胁。氰虫酰胺作为新型邻苯二甲酰胺类杀虫剂，对刺吸式害虫具有高毒性，是防治烟粉虱的重要药剂。但由于烟粉虱繁殖周期短、寄主范围广，已对氰虫酰胺产生中等水平抗性，部分田间种群抗性达千倍以上。UGTs作为昆虫Ⅱ相解毒酶超家族，可催化亲脂性化合物与糖类结合形成易排泄的糖苷，在抗药性中起关键作用，但该酶在烟粉虱对氰虫酰胺抗性中的具体作用及机制尚不明确。

       实验方法

　　供试材料：选取1个烟粉虱敏感品系（QS）和4个抗性品系（QR、SG19、SG20、WF20），在可控条件下饲养。

　　毒力测定与协同作用试验：采用浸叶法测定氰虫酰胺对各品系的毒性，添加UGT抑制剂（磺吡酮、5-硝基尿嘧啶）验证UGTs的抗性贡献。

　　酶活性与动力学分析：以α-萘酚为底物，测定不同品系UGT活性，计算Km和Vmax值分析酶学特性。

　　基因表达分析：通过RNA测序筛选差异表达UGT基因，利用RT-qPCR验证目标基因表达水平。

　　功能验证：采用RNA干扰沉默目标UGT基因及UDPG合成途径关键基因，构建转基因果蝇过表达品系，评估基因对耐药性的影响。

　　代谢产物鉴定：利用LC-MS/MS技术分析抗性品系中氰虫酰胺的代谢产物。

　　交叉抗性研究：测定抗性品系对氯虫苯甲酰胺的敏感性及UGT抑制剂的协同作用。

　　核心结果

　　协同试验显示，UGT抑制剂可显著提高氰虫酰胺对4个抗性品系的毒性，其中SG20品系协同比最高（2.31-2.93倍），证实UGTs参与抗性形成。

　　抗性品系UGT活性较敏感品系提高2.4-3.7倍，Vmax值显著升高但Km值无差异，表明抗性源于酶表达量增加而非底物亲和力变化。

　　
       RNA测序与RT-qPCR验证发现，BtUGT352B2和BtUGT352F1在所有抗性品系中均显著过表达（2.07-15.56倍）。

　　沉默BtUGT352B2和BtUGT352F1后，烟粉虱对氰虫酰胺敏感性显著提升；转基因果蝇过表达这两个基因后，耐药性提高6.9倍。

　　氰虫酰胺处理可诱导UDPG合成途径关键基因（BtTRE2、BtUGPase）表达，沉默这些基因会降低烟粉虱抗性。

　   鉴定出4组氰虫酰胺代谢产物，均为Ⅰ相羟化产物与Ⅱ相葡萄糖结合的糖苷化物，分子对接显示目标UGT与Ⅰ相代谢产物结合能较低。

　　SG20品系对氯虫苯甲酰胺存在显著交叉抗性（27.2倍），UGT抑制剂可增强其毒性，转基因果蝇也表现出耐药性。

       研究结论

　　烟粉虱通过上调UGT基因（尤其是BtUGT352B2和BtUGT352F1）表达、激活UDPG生物合成途径，加速氰虫酰胺的糖苷化代谢，从而产生抗性。UGTs介导的代谢机制还导致烟粉虱对邻苯二甲酰胺类杀虫剂产生交叉抗性。该研究阐明了UGT介导烟粉虱抗药性的分子机制，为设计针对性的抗性治理策略（如抑制剂联用、轮换药剂）提供了科学依据。

　　原文链接：

　　https://doi.org/10.1016/j.jare.2025.10.077
       本文转载自【植虫菌研究进展】，作者植虫君，原文标题《青岛农业大学植物医学学院郭磊团队在国际顶级期刊IF=13 发表科研成果：UDP-糖基转移酶赋予烟粉虱对邻苯二甲酰胺类杀虫剂的抗性》，原文链接：https://mp.weixin.qq.com/s/DhT7VdB4F8GpwUergSU8xA